与其他器官不同，哺乳动物的成年心肌细胞不具备增殖能力，因而其心脏受损后不能再生。但美国天普大学、宾夕法尼亚大学和中国第四军医大学的研究人员在美国《科学－转化医学》杂志上报告说，他们发现一种名为miR302－367的微RNA分子对胚胎发育期的心肌细胞增殖起重要作用。

　　在刚出生的小鼠体内提高这种分子的表达，会引发持久高水平的心肌细胞增殖，导致小鼠心脏增大，剔除这种分子则会减少心肌细胞增殖。用成体小鼠进行的实验显示，这一分子可使小鼠因实验性心肌梗死而形成的瘢痕减少。

　　该研究负责人之一、天普大学的田颖告诉新华社记者，miR302－367分子可抑制一种名为Hippo的信号转导途径，这一信号转导途径扮演着阻止细胞增殖的“分子刹”角色。松开这一“分子刹”，心肌细胞会重新进入细胞周期，开始长出新的心肌细胞。

　　但田颖也表示，如果miR302－367分子连续工作几个月，心肌细胞就会持续处于未成熟状态，最终会造成心脏衰竭。为了解决这一问题，他们人工合成了一种微RNA分子，其功能与天然miR302－367分子相同，但前者只能在小鼠体内短暂发挥作用，进而有效促使心肌细胞增殖和心肌再生，但不会对心脏功能产生不利影响。

　　田颖介绍说，她和同事将用上述人工合成的微ＲＮＡ分子进行大动物试验，并与生物工程师合作，创建一个定向输送系统，将人造微ＲＮＡ分子定向输送到心脏，从而不会影响其他器官。

　　（据新华社电）