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中国学者发现肝脏铁损伤新机制
  据新华社杭州2月15日电 浙江大学的研究人员发现铁含量过高及遗传性血色病可诱发肝脏肝细胞及巨噬细胞发生“铁死亡”,同时,“胱氨酸谷氨酸转运蛋白”可抑制肝脏铁死亡。该项发现将为肝脏铁损伤及血色病防治提供新思路。

  以遗传性血色病为例,过多铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞,最终导致组织器官病变,是引发肝病、糖尿病、心脏病等慢病的重要病因。

  浙江大学公共卫生学院王浩博士等研究人员利用多种小鼠模型展开研究发现,遗传性血色病小鼠的铁死亡水平明显升高,通过喂食缺铁饲料或者使用铁死亡抑制剂能明显改善肝纤维化等铁过载引发的病理损伤。研究人员进一步通过基因芯片筛选发现,胱氨酸谷氨酸转运蛋白是调控因铁过载导致铁死亡的关键基因。

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